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HCCLM3人高轉(zhuǎn)移肝癌細胞
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HCCLM3 人高轉(zhuǎn)移肝癌細胞
HCCLM3 人高轉(zhuǎn)移肝癌細胞系由復旦大學中山醫(yī)院肝癌研究所于 1999 年成功建立,其來源于一位人肝細胞癌患者的肝轉(zhuǎn)移灶。該細胞系因具備顯著的高轉(zhuǎn)移特性,成為研究肝癌轉(zhuǎn)移機制、探索抗轉(zhuǎn)移治療策略的重要實驗模型。
從生物學特性上看,HCCLM3 細胞在顯微鏡下呈多邊形或不規(guī)則形,細胞極性消失,細胞核大且畸形,核仁明顯。與普通肝癌細胞相比,HCCLM3 細胞展現(xiàn)出極強的增殖能力,在適宜的培養(yǎng)條件下,細胞周期明顯縮短,能夠快速形成大量細胞群體。同時,它擁有突出的轉(zhuǎn)移特性,細胞表面整合素等黏附分子的表達上調(diào),可與細胞外基質(zhì)緊密結(jié)合,且能分泌豐富的基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs),高效降解基底膜和細胞外基質(zhì)成分,為其突破原發(fā)部位、向遠處轉(zhuǎn)移創(chuàng)造條件。此外,HCCLM3 細胞的上皮 - 間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)進程活躍,細胞形態(tài)逐漸從上皮樣向間質(zhì)樣轉(zhuǎn)變,運動能力顯著增強,進一步促進了腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移 。
在科研應用領域,HCCLM3 細胞系發(fā)揮著關鍵作用。在肝癌轉(zhuǎn)移機制研究中,科研人員通過對其基因表達譜和信號通路的分析,發(fā)現(xiàn) Wnt/β - catenin、PI3K/AKT 等信號通路異常激活與細胞高轉(zhuǎn)移特性密切相關,為揭示肝癌轉(zhuǎn)移的分子機制提供了重要線索。在藥物研發(fā)方面,HCCLM3 細胞是篩選抗肝癌轉(zhuǎn)移藥物的理想模型,研究人員通過將不同藥物作用于該細胞,觀察細胞侵襲、遷移能力的變化以及相關蛋白和基因表達的改變,從而評估藥物抑制腫瘤轉(zhuǎn)移的效果和作用機制,助力新型抗轉(zhuǎn)移藥物的開發(fā)。同時,HCCLM3 細胞還用于探索放療、化療聯(lián)合抗轉(zhuǎn)移治療的協(xié)同效應,為臨床優(yōu)化肝癌治療方案提供實驗依據(jù)。
HCCLM3 人高轉(zhuǎn)移肝癌細胞憑借其獨特的生物學特性,為深入了解肝癌轉(zhuǎn)移規(guī)律、攻克肝癌轉(zhuǎn)移難題提供了重要支撐,推動著肝癌防治研究不斷向前發(fā)展。
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